运用“模型”揭示和解释运动能力在训练中的发展和变化是运动训练科学研究的一个重要领域，也是当前和未来发展的一个重要趋势。从“模型”的功能来看，它始终从两个方面影响着运动训练，首先是从源头探索运动训练对人体机能的影响，试图解释机能能力在运动训练刺激下产生变化的机制问题，被视为运动训练的生物学基础；其次是研究“负荷—疲劳—适应”之间的关系，试图对运动训练的过程和结果进行诊断、预测和控制，使运动训练成为一个可操作的科学化过程，也被看作是实现训练科学化的关键。

　　自20世纪60年代以来，运动训练领域相继出现了多种不同的解释运动能力在训练中变化的理论模型，其中最具影响的为超量恢复学说和适应理论。这些学说和理论不仅促进了竞技运动训练的发展，而且也引起各种学术观点的争论。本文拟对超量恢复和适应理论的起源、发展和演变进行梳理，对从20世纪20年代就已经提出来的肌糖原超量恢复现象，到之后出现的运动训练超量恢复学说，再到目前以“适应”理论为基础和背景的各种“模型”进行分析，以期推进和提升我国运动训练领域对该问题的认识。

1超量恢复学说的起源与发展

　　1、1肌糖原的超量恢复

　　人的运动能力为什么可以通过运动得到提高？人体的运动器官和系统为什么可以在运动训练中得到壮大？这样的问题是运动训练（包括竞技运动训练和大众健身训练）的基础和依据，是一个自运动训练进入科学化时代以来人们就开始关注的热点，也是迄今为止运动科学研究的一个重要领域。

　　早在19世纪末，一些生理学家就开始注意到运动对人体生理功能的影响。1890—1900年期间，德国科学家苏恩茨（N。Zuntz）就运用氧耗和二氧化碳代谢的方法测试人在安静和运动时的呼吸交换率（RER），他们的研究发现，人体运动的能量主要取决于膳食[59]，不同的膳食，脂肪、蛋白质或碳水化合物导致肌肉工作时能量代谢的不同。在这一时期，法国科学家萨尔考维斯基（E。Salkowski）第一个发现了肌肉收缩过程中无机磷酸盐从有机化合物中的释放现象[59]，为之后人体运动能量代谢的研究奠定了基础。20世纪初，德国人洛克斯（Roux）在《机体发展机制的报告和论文》[44]一书中，分析和总结了大量有关人体机能能力在运动过程中变化的研究成果，认为导致机体能力增加或降低的主要原因很可能与机体器官细胞的蛋白质质量的增长（肥大）或下降（萎缩）有关。

　　在同一时期，一些科学家开始从另一个角度对人体运动进行观察和研究。1919年，诺贝尔奖获得者、丹麦科学家科汝（J。Krogh）和林德哈德（J。Lindhard）发现，人的摄氧量在运动后5~10min仍高于基础代谢水平的现象[31]，表明肌肉收缩的停止并不意味着机体运动功能和能量代谢活动的终止，参与运动的器官和系统在运动停止后仍需要一定的时间使其机能恢复到安静状态。该研究不仅为之后希尔（A。V。Hill）等人发现“氧债”的形成与消除现象奠定了基础，更为重要的是拓宽了对运动训练的认识，将运动结束后的机体活动纳入到运动训练的范畴，开启了“运动后恢复”（Post—exerciserecovery）这一新的研究领域。在此之后，人们开始关注运动对人体能量代谢的影响以及运动后人体能量代谢的变化等问题，这一研究领域的开启及其后续研究无疑为“超量恢复”学说的形成建立了研究基础。

　　进入20世纪20年代之后，世界上一批运动生理和生化学者发现，肌肉中的磷酸肌酸（phosphocreatine）随着肌肉的收缩出现下降，而在收缩后的恢复期又出现合成，这是最早对能量物质在运动中的消耗和再合成的研究。具有代表性的为德国的埃博登（G。Embden）和阿德勒（E。Ad—ler）[18]，美国的费斯克（C。H。Fiske）和苏巴罗夫（L。Subba—row）[19]、英国的P。艾格莱通（P。Eggleton）和G。P。艾格莱通（G。P。Eggleton）[17]等人的研究。他们的研究都证明，运动训练可以导致骨骼肌的糖原、肌氨酸和磷酸肌酸储备的增加，这是从能量代谢角度对“超量恢复”的早期发现。

　　对人体运动时出现“超量恢复”现象的重要发现来自于瑞典的博格斯通（J。Bergstr塵）和胡尔特曼（E。Hultman）等人的研究。需要强调的是，他们在研究中首次使用了人体肌肉生物活检针刺技术，该技术翻开了运动生理学和生物化学研究新的一页，对其后的研究产生了重大影响和积极推动作用。从营养的角度探索不同能量物质对肌肉力竭性持续收缩时间的影响，是他们最初的研究设想[7]，其结果发现，人体力竭性运动的时间与参与运动肌肉的肌糖原储备量高度相关，以蛋白质和脂肪类为主的食物会降低肌糖原的储备并进而减少力竭性运动的时间，而补充碳水化合物为主的食物可以明显增加肌糖原恢复水平并延长运动时间。1966年，他们在世界权威刊物《自然》（Nature）上发表了题为“Muscleglycogensynthesisafterexercise：anenhancingfactorlocalizedtothemusclecellsinman”的论文[9]，该研究后来成为“肌糖原超量恢复”（Glycogensuper—compensation）和“碳水化合物负荷”（Carbohydrateloading）两个着名经典学说提出的重要基础。他们的研究发现，以1200kpm/min的负荷单腿骑功率车的极限运动后，运动腿的肌糖原含量迅速下降接近枯竭，但在补充高碳水化合物的条件下，训练停止后的第1天肌糖原开始快速恢复并达到未运动腿的水平，第2和第3天肌糖原储备继续增加并达到初始量2倍的水平（图1）。1967年，该项目的主要参与者胡尔特曼在其发表的综述文章中指出，“一系列的研究结果已经证明，参与工作肌肉中的肌糖原储备是限制肌肉长时间从事大负荷运动的主要因素”[21]。这一结论已经超出研究者原实验的“营养”设计初衷，从能量代谢的角度为日后肌糖原“超量恢复”的提出奠定了基础。

　　1、2运动训练“超量恢复”学说的提出与核心

　　20世纪40~50年代，一些原苏联科学家开始对运动对肌肉的影响这一命题产生兴趣，最突出的是着名生理学家帕拉丁（A。V。Palladin）和他所率领的研究团队。他们从20世纪30年代就开始进行肌肉运动的能量代谢研究，相继发现运动训练可以提高磷酸原和肌糖原的水平和肌肉黄素的含量[39]。在他们的研究基础上，原苏联列宁格勒体育学院生物化学部主任，后被誉为苏联运动生物化学奠基人的雅客夫列夫（N。N。Jakowlev）为首的一些苏联学者，注意到肌糖原储备和营养补充对运动能力影响的问题，开始从运动生物化学的角度进行这方面的研究。1948年，与雅客夫列夫在同一研究所工作的雅姆珀里斯卡娅（L。I。Yampolyskaya）博士，运用电刺激的方法对冬蛙运动后肌糖原储备的变化进行了测试。她的实验结果表明，冬蛙肌肉在104次/min收缩频率下肌糖原出现持续的下降，在刺激停止后的休息期肌糖原出现明显和稳定的超量恢复现象，肌肉运动后肌糖原的超量恢复水平及其稳定性程度取决于肌肉收缩的强度和运动的持续时间[57]。在该研究中，作者根据人体负荷后肌糖原储备出现的“下降、恢复和超量恢复”的特性，提出运用“超量恢复”解释运动训练对人体机能能力影响作用的设想，即将运动训练对人体机能能力产生影响作用的机制归结为“超量恢复”。从时间上看，雅姆珀里斯卡娅在其研究论文中明确提出了“超量恢复”的概念，并对运动后肌糖原超量恢复的水平及其稳定程度做了初步的定性分析，尽管在她的文章中也提到包括雅客夫列夫在内的其他的一些原苏联学者的类似研究成果，但就目前所能看到的原苏联研究文献中，该研究是最早提出肌糖原“超量恢复”名词的文章。在该研究成果发表之后，雅客夫列夫也相继通过实验得到了运动后肌糖原储备出现先下降，后恢复到初始水平，再后出现显着性提高的类似结果，进一步证实了的确存在肌糖原超量恢复这一事实[25]。

　　雅客夫列夫和他的团队不仅一直致力于运动训练的生化基础研究，而且，其研究密切结合训练实践，对训练负荷、运动疲劳和超量恢复等问题非常关注，并成为他们长期的研究重点。1972年，他首次将“超量恢复”作为人体运动能力提高的生理机制，认为对运动员施加训练负荷的主要目的就是打破机体已经形成的“内环境平衡”（Ho—moeostasis），运动能力的提高就是基于“超量恢复”机理的在更高的层次上建立新的“平衡”[26]。1975年，他又撰文对训练过程中机体内环境的破坏与重建机理进行了深入分析，指出训练负荷量和强度的增加是造成机体（特别是肌肉系统）出现“超量恢复”的主要途径[27]。1977年，雅客夫列夫在专着《运动生物化学》中将“超量恢复”作为解释运动训练效果的生物学机制[28]，将运动负荷刺激下肌糖原的“下降—恢复—超量恢复”过程扩展到解释整个人体机能能力的增长。

　　此后，“超量恢复”迅速成为运动训练生物学“基础”的一个重要组成部分[3—5]，并被延伸作为“超量负荷”（over—load）训练原则的依据[11，54]（图2）。“超量恢复”学说认为，机体在负荷的刺激下，其能量储备、物质代谢以及神经调节系统的机能水平出现下降（疲劳），在负荷后这些机能能力不仅可以恢复到负荷前的初始水平，而且能够在短期内超过初始水平，达到“超量恢复”的效果。如果在“超量恢复”阶段适时给予新的负荷刺激，“负荷—疲劳—恢复—超量恢复”的过程则可以不断地在更高的水平层次上周而复始的进行，由此使机体的能力得到不断的持续提高[45]。

　　1、3“超量恢复”学说的发展和意义

　　总体上，“超量恢复”学说的形成可以分为两个阶段，肌糖原超量恢复阶段和运动训练超量恢复阶段。从20世纪20年代到70年代初，超量恢复的概念主要还是被限定在基于肌糖原、磷酸原、线粒体以及一些相关酶类运动后出现“下降—恢复—超量恢复”的一种能量代谢现象。在此期间，包括原苏联在内的学者们基本都在进行着以负荷、疲劳、恢复和能量代谢为关键词的生理生化研究。自20世纪70年代初，原苏联的雅客夫列夫将肌糖原超量恢复的概念扩展为运动训练的超量恢复之后，该名词及其理论就不再被限定在生理和生化领域，而被广泛运用到运动训练理论和实践当中，成为解释运动训练效果变化以及训练负荷与能力增长之间关系的基础依据。

　　在能量代谢语境下的“超量恢复”至今仍然是运动生物学领域的研究重点和热点。在瑞典博格斯通和胡尔特曼等人对肌糖原超量恢复的经典研究之后，人们开始将研究的视角转向运动后的能量消耗和补充问题，并逐渐将其发展成一个相对独立的研究领域。研究人员对运动后的能量恢复进行了更为细致的划分，将从运动后即刻能量消耗的最低点到恢复到运动开始时的水平称为“能量储备的重新注入”（Repletionofenergystores），将超出能量储备原有水平的部分称为“超量恢复”（Supercompensation）。其后的一些研究基本围绕着这2个阶段进行，重点集中在不同能量物质运动后的补充性恢复和超量恢复的时间、幅度以及影响因素等问题。

　　在运动后能量物质的恢复（重新注入）方面，胡尔特曼等人[21]对肌肉的高能磷酸化合物（ATP）、磷酸肌酸（CP）和糖原等能量物质的恢复速度进行了研究，其结果表明，ATP—CP（磷酸原系统）的恢复明显快于糖原，在运动终止后60sATP—CP就可以恢复到运动开始水平的70：左右，ATP的完全恢复大约需要2min，而CP的完全恢复则至少需要3min以上的时间。特尔君格（R。L。Terjung）等人[50]对不同类型肌纤维力竭训练后糖原的恢复速度进行了研究，肌糖原运动后合成率最快的发生在氧化快肌（FOG），慢肌（SO）的合成速度比氧化快肌慢2倍左右，糖原合成速度最慢的是无氧快肌（FG）。他们的研究结果还发现，在力竭性运动后肌糖原的恢复在时间上并不是线性的，30~60min区间的糖原合成率最高，即运动后第1个30min和60min后的合成速度均低于第2个30min。另外，还有研究发现，运动后糖原的恢复分为快速和慢速2个阶段，糖原的快速恢复期一般都发生在运动结束后的4~6h，在快速合成阶段糖原的恢复速度主要取决于运动中糖原的消耗量，而在慢速阶段则取决于胰岛素的分泌水平[20，40]。

　　在运动后能量物质的超量恢复方面，以雅客夫列夫为代表的原苏联学者在20世纪60~70年代进行了大量研究，其研究发现，运动后肌糖原和磷酸原出现超量恢复的时间不同，肌糖原的超量恢复大约发生在运动结束后的1~24h，而磷酸原的超量恢复则早于肌糖原[15]。他们的研究还发现，糖原和磷酸原超量恢复发生的时间和程度与训练强度密切相关，在短距离高强度游泳后，糖原和磷酸原均出现快速合成，而在长距离低强度游泳后，两种能量物质的超量恢复速度和幅度均出现下降[6]。

　　雅客夫列夫和他的研究团队在20世纪70年代中期将肌糖原超量恢复拓展为对整个运动训练进行解释的运动能力超量恢复学说之后，仍然继续从运动生物学的角度为该学说的建立寻找更多的依据。1978年，他们在动物实验中发现，骨骼肌线粒体蛋白在运动后即刻出现下降，而在1h恢复后实验组的线粒体蛋白明显高于对照组，从而认为肌肉线粒体也具有运动后的超量恢复现象[26]。在此之后的研究中，他们又发现磷酸元和肌糖原的超量恢复在慢肌的发生早于快肌的现象[30]。

　　无论是早期的磷酸原和肌糖原的超量恢复，还是之后由雅客夫列夫提出的作为解释人体运动能力提高机制的超量恢复，都对竞技运动训练产生了重要和深远的影响。在理论上，超量恢复学说突出了运动训练的能量代谢基础，认为能量代谢水平及其在训练中的变化既是运动训练的目标也是运动训练的依据，使运动训练过程的控制和效果的评价成为可能。同时，进一步强调了运动训练对身体能力的“延时”作用，引发并促进了运动后能量代谢的研究，使之形成了一个相对独立的研究领域，且至今仍是运动生物科学研究的重点和热点，其相关研究结果不断成为支撑和指导运动训练的重要基础和依据。在实践上，人们通过“超量恢复”进一步认识到训练负荷和机体恢复是2个对运动训练效果具有同样重要作用的因素，它们之间存在某种的关系，这种关系在很大程度上决定了运动训练的质量和效率，在高度重视训练负荷投入的同时，加强了对训练后各器官和系统恢复的关注。

　　1、4超量恢复学说的不同观点和争论

　　自从将“超量恢复”作为解释整个运动训练的机制以来，该理论一方面在运动训练领域得到迅速传播和认可，成为运动训练的重要基础；另一方面，也受到运动科学界，尤其是运动生物学领域学者的广泛质疑。

　　在20世纪60年代初，原苏联运动训练学者马特维也夫（Matwejew，L。P。）就将超量恢复作为运动训练的重要基础之一，认为人体竞技能力的提高是一个“刺激—疲劳—恢复—超量恢复”的过程[32]。德国运动训练学者温奈克（Wei—neckJ。）在其专着《最佳训练》（OptimalesTraining）中将“超量恢复”作为负荷与恢复最佳关系原则的生物学基础，提出了能力下降、能力恢复和能力超量恢复的3个阶段，同时也指出，如果训练不当也会导致运动能力下降的风险[54]。加拿大运动训练学者邦帕（BompaT。O。）和哈弗（HaffG。G。）在其对世界运动训练极具影响的《周期———运动训练理论与方法》一书中，将超量恢复和适应理论相结合，提出运动训练将对运动员造成3种不同的结果，正常训练、过度训练和超量恢复。他们认为，“超量恢复是运动和能量再生之间的一种关系，它能够在比赛前使运动员产生超量的机体适应，即生理的代谢和神经系统的唤醒”[11]。从这些有关论述来看，“超量恢复”理论的提出从能量代谢的角度为运动员机能能力的长期发展奠定了基础，促使教练员在制定训练计划时高度关注负荷和恢复的关系，将不同能量物质的储备、消耗和恢复作为影响运动能力发展的重要因素。

　　对雅客夫列夫“超量恢复”理论的质疑主要来自运动生理、生化领域。至今，欧美出版的运动生理学、运动医学和运动生物化学着作中基本都不出现“超量恢复”理论的内容和表述[23，33，55]，说明这些具有指导运动训练功能的书籍并没有将“超量恢复”作为运动训练的生理基础。蒂—玛瑞斯（deMarées）在其专着《运动生理学》中甚至明确指出：“所谓的‘超量恢复’至今仍然在许多方面缺乏科学的证据。”[16]霍尔曼（Hollmann）和海廷格尔（Hettinger）认为，将肌糖原等能量物质在运动训练极限负荷条件下出现的短暂性超量恢复现象扩展到对整个运动训练机制的程度，是该理论存在的主要问题，不能将肌糖原这一单一指标的超量恢复现象延伸扩展到解释整个机体对运动训练的适应[30]。齐默尔曼（Zimmermann）也强调，运动训练的适应是一个长期的、带有强烈个体特征的过程，而不像超量恢复模型描述的那样简单[1]。